“Маски” билиарной патологии: от кардиальной к тиреотоксической

Коморбидное течение билиарной патологии

Билиарная патология, и прежде всего функциональные дискинезии, холецистит, желчнокаменная болезнь (ЖКБ), постхолецистэктомические расстройства очень распространены среди всех возрастных групп населения. Их частота, по разным данным, может составлять от 10 до 15% в популяции, причем фактические показатели, по мнению специалистов, значительно выше официальных цифр статистики.

Длительное время заболевания билиарной системы могут протекать скрыто, периодически обостряясь с разной степенью выраженности симптомов под действием триггеров: погрешностей питания, употребления алкоголя, некоторых препаратов, физических нагрузок, эмоционального перенапряжения и т.д.

Зачастую клиницисту удается проследить этапы прогрессирования билиарной патологии:

• аномалии развития желчного пузыря;
• билиарная дисфункция;
• хронический бескаменный холецистит;
• билиарный сладж;
• желчнокаменная болезнь (ЖКБ);
• холецистэктомия;
• постхолецистэктомический синдром.

Каждый из этапов сопровождается связанными между собой состояниями: дуоденогастральным, гастроэзофагеальным рефлюксом, рефлюкс-гастритом, функциональной диспепсией, дуоденитом, хроническим панкреатитом, нарушениями моторной функции желудка и кишечника, билиарной недостаточностью, синдромом избыточного бактериального роста в кишечнике, дисбиозом, признаками нарушения кишечного пищеварения, всасывания и так далее. Тесная ассоциация между этими патологиями обусловлена анатомическими и функциональными связями органов пищеварения, которые во многом определяют высокую вероятность сочетанного течения заболеваний желудочно-кишечного тракта. Так запускается порочный круг, в который наряду с патологией желчных путей вовлекаются дуоденит, гастрит, панкреатит и ряд других патологий, определяющие подчас сложную, многокомпонентную клиническую картину заболевания.

Симптомы билиарной дисфункции

Дисфункция желчного пузыря проявляется комплексом симптомов, обусловленных расстройством моторной активности, сократимости в ответ на прием пищи. В мышечном слое желчевыводящей системы локализуются болевые рецепторы полых органов брюшной полости. В ответ на увеличение внутрипротокового давления, растяжение стенки желчного пузыря и желчевыводящих путей развивается билиарная боль. При этом скорость нарастания давления в просвете полостной системы желчевыводящих путей пропорциональна интенсивности болевого синдрома.

При гиперкинетических расстройствах болевые приступы часто возникают на фоне эмоциональных и физических нагрузок, стрессов, сопровождающихся повышением внутрибрюшного давления. Боли носят коликообразный характер, имеют различную интенсивность, могут иррадиировать вправо, в спину или не иметь иррадиации. При вовлечении в патологический процесс протоковой системы поджелудочной железы боли иррадиируют в левую половину живота.

При гипокинетических состояниях пациенты жалуются на длительные, постоянные, тупые, ноющие боли в правом подреберье, ощущение давления, распирания, которое усиливается при изменении положения тела и при увеличении внутрибрюшного давления. Как правило, боли не иррадиируют, изредка — отдают в спину или правую лопатку. Характерна связь боли с приемом пищи (усиление) и ее уменьшение после дуоденального зондирования и приема холецистокинетических средств. Иногда болевой синдром развивается ночью. Непосредственной причиной боли считается переполнение желчью желчного пузыря и растяжение его стенки в связи с низким тонусом гладкой мускулатуры желчного пузыря.

Наряду с болевым синдромом билиарная патология может сопровождаться горечью во рту, вздутием живота, неустойчивым стулом.

«Маски» билиарной патологии — распространенные и редкие

Желудочно-кишечная, или диспепсическая «маска» холецистита — одна из самых частых классических клинических форм заболевания. При ней на первый план у пациентов выступают диспепсические жалобы, а болевой синдром или выражен крайне незначительно, или отсутствует вовсе. Пациенты с подобными симптомами, как правило, ограничиваются компетенциями врача-гастроэнтеролога.

Гораздо более сложный путь до установки правильного диагноза могут пройти пациенты с ревматической, нейроцеребральной, аллергической, ателектатической и другими «масками». Как правило, они соответствуют в большей степени осложненному течению хронического холецистита и желчнокаменной болезни. Одной из самых изученных является кардиальная «маска», о которой писал еще С.П. Боткин в клинических лекциях: "... нередко холелитиаз выражается в явлениях, сосредотачивающихся преимущественно в области сердца…».

Кардиальная «маска», получившая название холецисто-кардиального синдрома, маскирует симптомы билиарной патологии сердечно-сосудистыми проявлениями: приступами болей в области сердца, аритмией, затруднением дыхания, соответствующими клинической картине стенокардии. Однако, в отличие от последней, при билиарных заболеваниях приступ продолжается не несколько минут, а до 8–10 часов и может сопровождаться последующей иктеричностью кожных покровов. Кроме того, болевому синдрому иногда сопутствуют симптомы диспепсии — тошнота, изжога, рвота, горечь во рту и так далее. Интересно, что холецисто-кардиальный синдром может сопровождаться и изменениями со стороны ЭКГ: появлением депрессии интервала ST, отрицательного зубца Т во II и III-м отведениях во время приступа колики.

Нарушения сердечного ритма характерны и для еще одной «маски» билиарной патологии, которая встречается гораздо реже кардиальной, — тиреотоксической. Ее проявления могут быть приняты за клиническую картину гипертиреоза. Пациентов могут тревожить повышенная раздражительность, повышение температуры тела до субфебрильных значений, тремор рук, изменение частоты сердечных сокращений, как правило, тахикардия, нарушения сердечного ритма, потливость, бессонница, быстрая утомляемость.

Однако если характерная клиническая картина при тиреотоксикозе сопровождается изменением уровня гормонов щитовидной железы, уровня антител к тиреопероксидазе, то при билиарной патологии, по всей видимости, эти показатели находятся в пределах нормы. В то же время данные инструментальных исследований, в частности, трансабдоминальной ультрасонографии свидетельствуют о структурных изменениях в стенке желчного пузыря, колебаниях фракции выброса и других показателей, свидетельствующих в пользу билиарной патологии.

Ведение пациентов с «масками» билиарной дисфункции

Очевидно, что в основе терапии пациентов с билиарной недостаточностью должен лежать комплекс мероприятий, направленных на восстановление метаболических функций гепатоцитов (подавление синтеза холестерина и стимуляция выработки желчных кислот), замещение дефицита желчных кислот и восстановление нормального желчеоттока. С этой целью показано применение препаратов желчных кислот, в частности, урсодезоксихолевой (УДХК). Она способна подавлять синтез эндогенного холестерина путем его дисперсии и формирования жидко-кристаллической фазы, уменьшать литогенные свойства желчи и устранять билиарную недостаточность. Кроме того, УДХК оказывает прямое гепатопротекторное действие и снижает гепатотоксичность гидрофобных солей желчи.

Особый интерес вызывают комбинированные препараты урсодезоксихолевой кислоты, такие как Фосфоглив^® УРСО. Наряду с УДХК в его состав входит глицирризиновая кислота, проявляющая гепатопротекторный эффект за счет антиоксидантного и противовоспалительного действия, а также влияния на фиброгенез. Комплексный состав Фосфоглив^® УРСО позволяет влиять на разные звенья патогенеза заболеваний билиарного тракта и достигать хорошего терапевтического ответа, что подтверждают и данные исследований. Так, в работе С.Н. Месхиева показано, что на фоне применения Фосфоглив^® УРСО у пациентов с функциональными расстройствами желчного пузыря, билиарным сладжем в сочетании с жировым гепатозом удалось достичь достоверного уменьшения толщины стенки желчного пузыря, обратного развития билиарного сладжа, улучшения сократительной функции желчного пузыря в сравнении с группой монотерапии УДХК. Кроме того, у пациентов, получающих Фосфоглив^® УРСО было зарегистрировано достоверное уменьшение показателей синдрома цитолиза, более выраженное повышение уровня ЛПВП и снижение коэффициента атерогенности по сравнению с пациентами группы контроля.