Нарушение ритма сердца как актуальная проблема кардиологии

Этиология аритмий

Возникновение аритмий, для которых характерно нарушение частоты и периодичности генерации импульсов возбуждения и/или последовательности возбуждения предсердий и желудочков, чаще всего ассоциируется с наличием органического заболевания сердца различной этиологии, в частности, ишемии, воспаления, дегенеративных изменений, токсического поражения. Однако аритмии возникают и у пациентов с практически здоровым сердцем, у которых с помощью современных методов исследования не выявляют какой-либо патологии.

Причины аритмий можно условно разделить на четыре группы:

1. Нарушения нейрогуморальной регуляции электрофизиологических процессов в миокарде, например, при тиреотоксикозе, сопряженном с повышением адренореактивности сердца.
2. Органические поражения миокарда, его аномалии, врожденные или наследственные дефекты с повреждением мембран и клеточных структур, в частности, инфаркт миокарда, кардиосклероз, миокардиты, кардиомиопатия.
3. Сочетание нарушений нейрогуморальной регуляции ритма и органической патологии сердца.
4. Аритмии, связанные с действием токсических веществ и лекарственных средств, в том числе антиаритмических. Так, мочегонные препараты, например, фуросемид, усиливая выведение ионов калия, способствуют развитию гипокалиемии; сердечные гликозиды, угнетая Na+/K±АТФ-азу мембран кардиомиоцитов, снижают активность этого фермента. Это сопровождается уменьшением содержания К+ и увеличением уровня Na+ в саркоплазме кардиомиоцитов и соответственно замедлением процессов реполяризации их мембран, что способствует возникновению аритмии.

Одна из основных причин НРС — изменение физиологического соотношения между тонической активностью симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Практически любую форму аритмии в эксперименте можно вызвать, воздействуя на некоторые отделы головного мозга: кору, лимбические структуры, гипоталамо-гипофизарную систему.

Аритмия и внезапная сердечная смерть

ВСС — одна из самых острых проблем современного здравоохранения. Ее регистрируют примерно у 1/1000 человек в год. Основная причина ВСС — злокачественная сердечная аритмия, приводящая к потере сердечных сокращений с последующим отсутствием кровоснабжения жизненно важных органов, таких как мозг. Непосредственным следствием этого становится потеря сознания и, при условии сохранения аритмии более 5 минут, смерть. Единственный способ избежать летального исхода в таких случаях — восстановление нормального сердечного ритма с помощью электрической кардиоверсии или иногда кардиостимулятора.

ВСС прежде всего подвержены пациенты с сердечными заболеваниями, в частности, ишемической болезнью сердца, дилатационной и гипертрофической кардиомиопатией, аритмогенной дисплазией правого желудочка и другими. У таких пациентов предотвратить ВСС позволяет своевременная диагностика и лечение основного сердечно-сосудистого заболевания. К группе высокого риска также относятся пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями и имеющейся желудочковой аритмией или снижением функции желудочка.

Существует категория пациентов, у которых ВСС может наступить, несмотря на отсутствие явного структурного заболевания сердца. В таких случаях непосредственной причиной ВСС становятся первичные электрические заболевания сердца: синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада, синдром короткого интервала QT, катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия. Как правило, это семейные патологии, в основе которых — генетические дефекты в некоторых электрических каналах сердца. Во всех случаях первичных электрических заболеваний сердца ВСС вызывают злокачественные желудочковые аритмии (полиморфная желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков).

Некоторые первичные электрические заболевания можно распознать по «маркерам» на ЭКГ, например, по удлиненному или укороченному интервалу QT в синдромах длинного и короткого интервала QT соответственно, наличию блокады правой ножки пучка Гиса, подъема сегмента ST в отведениях V1—V3. Выявление хотя бы одного из этих маркеров — повод к проведению полного скрининга пациента для определения риска ВСС.

Стратегия терапии аритмий

По мере развития медицины лечение НРС становится все более сложной задачей. Рассматривать тактику лечения аритмии в реальной клинической практике целесообразно в следующей последовательности.

1. Определение необходимости терапии. Так, не требует лечения редкая экстрасистолия, не ощущаемая пациентом, при отсутствии органических изменений миокарда.
2. Определение степени агрессивности терапии — выбор между консервативным и радикальным подходом к лечению. Ориентирами для принятия решения должны быть 4 последствия аритмии: отрицательное влияние на гемодинамику (появление или усугубление сердечной недостаточности, ухудшение коронарного, церебрального, почечного и т.д. кровотока); вероятность других осложнений, прежде всего, тромбоэмболии; риск трансформации текущей аритмии в более тяжелую, часто жизнеугрожающую; отрицательное влияние аритмии на самочувствие пациента.
3. Определение возможности этиотропной терапии. Известно, что зачастую ее проведение невозможно, в том числе и в связи с неясностью самой этиологии. Сегодня многие аритмии считаются идиопатическими, что указывает на недостаточность уровня диагностики НРС.
4. Выбор лекарственного препарата. Принимая решение в пользу определенного антиаритмика, уместно учитывать тропность препарата к той или иной аритмии, вероятность осложнений, в первую очередь аритмогенного характера, а также возможность серийного тестирования с использованием метода чреспищеводной электрической стимуляции сердца при выборе препарата. Известно, что нередко тот или иной антиаритмический препарат назначают эмпирически, без учета свойств фармакологического класса. Так, бета-блокаторы лучше действуют при наджелудочковых аритмиях (за исключением мерцательной аритмии), и хуже — при желудочковой экстрасистоле. Препараты Ib класса, имеющие быструю кинетику блокаторы натриевых каналов, эффективны лишь при желудочковых аритмиях, блокаторы кальциевых каналов (как и бета-блокаторы) работают при наджелудочковой экстрасистоле и пароксизмальной тахикардии и т.д.
5. Подбор терапевтической дозы препарата. Нередки случаи занижения дозы, назначения без учета наибольшей частоты экстрасистол в течение суток.
6. Назначение комбинаций антиаритмиков, позволяющих увеличить эффективность лечения и избежать некоторых побочных эффектов.
7. Определение длительности антиаритмической терапии. Как правило, антиаритмики назначаются на продолжительные сроки или пожизненно. Отмена терапии проводится медленно, с постепенным снижением дозы, после чего рекомендуют пациенту всегда иметь препарат при себе по принципу «таблетка в кармане», чтобы при необходимости быстро принять его.
8. Готовность к побочным эффектам, прежде всего к проаритмическому эффекту у пациентов с плохим состоянием миокарда.
9. Определение показаний к кардиохирургическому (интервенционному) лечению аритмий. Так, представляется вполне вероятным вытеснение лекарственной терапии у пациентов с пароксизмальной тахикардией методикой радиочастотной аблации, особенно при наджелудочковых вариантах. Можно ожидать того же у пациентов с трепетанием предсердий.