Нарушения моторики пищевода: современный подход к диагностике и терапии

Обструкция ПЖС

При наличии немеханических обструктивных симптомов, таких как дисфагия и/или некардиальная боль в груди, и при отсутствии ахалазии по HRM, у пациентов с высоким IRP и нормальной перистальтикой пищевода следует рассмотреть диагноз обструкции ПЖС. Предыдущие версии Чикагской классификации определяли обструкцию ПЖС по повышенному IRP в положении лежа на спине с наличием сохраненной перистальтики пищевода. Такие критерии приводили к гипердиагностике обструкции, так как повышение IRP может быть связано со структурными аномалиями, включая послеоперационные анатомические деформации, связанные с фундопликацией или бариатрической хирургией, раком или другими инфильтративными процессами, внепросветная компрессия из-за параэзофагеальной грыжи (или сердечно-сосудистой компрессии и т. д., также искусственное увеличение IRP происходит из-за эффекта наличия катетера. К тому же, опиоидные анальгетики, приводящие к нарушению релаксации НПС, являются причиной функциональной обструкции ПЖС. Гипердиагностика данного диагноза привела к опасениям относительно назначения ненужного лечения и стала движущей причиной для обновления классификации. Согласно Чикагской классификации v4.0, манометрический диагноз обструкции ПЖС устанавливается по следующим критериям:

1. Средний IRP повышен как в положении лежа, так и в вертикальном положении. Так, у пациентов с небольшой грыжей пищеводного отверстия диафрагмы или центральным ожирением IRP, повышенный в положении лежа, нормализуется в вертикальном положении.
2. В ≥20% глотков фиксируется внутриболюсное давление.
3. Нормальная перистальтика пищевода.

Клинически окончательный диагноз обструкции требует наличия обструктивных симптомов (дисфагия и/или некардиальная боль в груди) и подтверждения данных за обструкцию при втором диагностическом исследовании (например, TBE или FLIP).

Варианты лечения обструкции ПЖС

Терапевтическое лечение клинически значимой обструкции ПЖС с окончательным диагнозом сильно варьирует и должно основываться на тяжести симптомов, так как у 52-92% пациентов с легкими симптомами может быть спонтанное разрешение. Частота облегчения симптомов обструкции ПЖС при разных способах лечения согласно исследованиям:

• стандартная эндоскопическая дилатация — 69,6%;
• инъекция ботулотоксина в НПС — 63,6%;
• ПД — 66,7% (при среднем периоде наблюдения 1,7 лет);
• ПОЭМ — от 82% до 93% (небольшая выборка, медиана наблюдения 195 дней).

Patel et al. в качестве методов лечения первой линии рекомендуют консервативный подход с инъекцией ботулотоксина и/или эндоскопической дилатацией. Рассмотрение более агрессивной терапии, как ПД или миотомия, должно быть основано на результатах дальнейших исследований, поскольку ответ на эти методы лечения изучался только в небольших исследованиях с сильно различающейся частотой ответа.

У пациентов с некардиальной болью в грудной клетке в качестве доминирующего симптома следует рассмотреть возможность назначения лекарственных препаратов (релаксантов гладкой мускулатуры или трициклических антидепрессантов) с облегчением симптомов в 41% случаев через 3-6 месяцев. Если у пациентов есть сопутствующие симптомы рефлюкса (изжога и/или регургитация), после подтверждения рефлюкса инструментальными методами, рекомендуется назначение лечения ингибиторами протонной помпы (ИПП).

Расстройства перистальтики пищевода

Спастические двигательные расстройства

Нарушение двигательной функции пищевода может быть связано с гиперактивностью: например, преждевременной перистальтикой или усилением сократительной способности. Первичные симптомы таких спастических нарушений моторики пищевода включают дисфагию и некардиальную боль в груди и часто сопровождаются изжогой и регургитацией. На основе результатов HRM спастические расстройства пищевода делят на дистальный эзофагоспазм (ДЭС) и гиперконтрактильный пищевод. В Чикагской классификации v4.0 манометрические критерии как для ДЭС, так и для гиперконтрактильного пищевода остаются без изменений, однако окончательные диагнозы требуют наличия клинически значимых обструктивных симптомов (дисфагия и/или некардиальная боль в грудной клетке).

ДЭС

Критерии ДЭС при HRM:

• ≥20% глотков сопровождаются преждевременными сокращениями (DL<4,5 с);
• нормальная медиана IRP;
• DCI≥450 мм рт. ст.*см*c.

Чем больше число преждевременных глотаний на HRM, тем выше уверенность в диагнозе ДЭС. Манометрический диагноз ДЭС может быть подтвержден отсутствием торможения перистальтики во время MRS или аномальными сокращениями при болюсной нагрузке.

Важно отметить, что истинный первичный ДЭС встречается редко, и при его выявлении необходима тщательная дифференциальная диагностика с ахалазией III типа. TBE может быть полезным инструментом в дополнение к HRM, поскольку рентгенография помогает выявить характерную для ДЭС деформацию пищевода в виде «четок» или «штопора». Задержка бария во время TBE является важным отличием диагнозов ДЭС и ахалазии.

Гиперконтрактильный пищевод

Критерии гиперконтрактильного пищевода при HRM:

• ≥20% глотков сопровождаются гиперсократимостью (DCI≥8000 мм рт. ст.*см*c);
• нормальная медиана IRP.

Термин «отбойный молоток» больше не является синонимом гиперконтрактильного пищевода. В пользу диагноза гиперконтрактильного пищевода также говорят наличие внутриболюсного давления, аномальные паттерны при RDC или отсутствие перистальтического резерва при MRS.

Лечение спастических расстройств

Спастические расстройства пищевода могут быть обусловлены дисфункцией, вызванной приемом опиатов, или реактивным механизмом на гастроэзофагеальный рефлюксат. Оценка рефлюкса должна быть начальным шагом при выборе тактики лечения у пациентов с симптоматическими спастическими расстройствами пищевода.

У большинства пациентов с легкими симптомами разумной тактикой является динамическое наблюдение, так как эти расстройства, как правило, имеют доброкачественное течение в долгосрочном периоде. Алгоритм лечения в обобщенной виде представлен на рисунке 2.

Рисунок 2. Варианты лечения у пациентов с нарушениями перистальтики пищевода после проведения тщательной эндоскопии для исключения механического заболевания или поражения слизистой оболочки. Адаптировано из Patel et al.

Гипокинетические расстройства

Неэффективная моторика пищевода

Критерием манометрического диагноза неэффективной моторики является более 70% неэффективных глотков (DCI от 100 до 450 мм рт.ст.*с*см) или не менее 50% неудачной перистальтики (DCI<100 мм рт.ст.*с*см).

Клиническая значимость неэффективной моторики обсуждается, поскольку несколько исследований не показали корреляции между этим состоянием и пищеводными симптомами, однако неэффективная моторика была ассоциирована с более выраженным рефлюксом.

Находка в виде неэффективной моторики может повлиять на принятие решения об антирефлюксной операции из-за риска послеоперационной дисфагии, хотя некоторые исследования показывают аналогичные результаты после частичной фундопликации (по Дору или Тупе) или фундопликации по Ниссену. Такие провокационные маневры, как MRS, могут выявить перистальтический резерв в этой группе пациентов и спрогнозировать риск послеоперационной дисфагии с чувствительностью и специфичностью 67% и 64%, соответственно. Таким образом, наличие неэффективной перистальтики и результаты MRS могут повлиять на тип фундопликации, предлагаемой пациенту.

Отсутствие сократимости

Отсутствие сократительной способности пищевода определяется в случае 100% отсутствия перистальтики (DCI<100 мм рт.ст.*с*см) с нормальным средним значением IRP. Однако, если дисфагия является преобладающим симптомом, а манометрическая оценка показывает пограничное значение IRP на уровне 10-15 мм рт. ст. в положении лежа (программное обеспечение Medtronic), следует проводить дифференциальную диагностику с ахалазией I типа. В этих условиях сопоставление результатов манометрии с TBE, FLIP или эндоскопией для определения состояния НПС имеет важное значение для предотвращения ошибки диагностики.

Лечение гипокинетических расстройств

Лечение неэффективной моторики и отсутствия сократимости является трудной задачей из-за отсутствия четкой связи с симптомами. Учитывая отсутствие эффективной фармакотерапии для улучшения сократительной способности пищевода, лечение должно быть направлено на минимизацию основных симптомов и лечение сопутствующего рефлюкса, если он присутствует (рис. 3). У пациентов с преобладающим симптомом дисфагии следует провести эндоскопию для выявления механических стриктур (кольцо Шатцки или пептическая стриктура), и даже в случае отсутствия отклонений в этой группе можно рассмотреть эмпирическую дилатацию пищевода из-за отсутствия других надежных вариантов. Может быть полезно изменение образа жизни: тщательное пережевывание пищи, поддержание вертикального положения тела и совместный прием твердой пищи вместе с жидкостью. Новые препараты (например, прукалоприд) могут увеличивать амплитуду первичных сокращений пищевода у пациентов с ГЭРБ и играют определенную роль у пациентов с сопутствующим гастропарезом или хроническим идиопатическим запором, хотя не являются основным вариантом лечения гипомоторики пищевода. У пациентов с болью в груди основная проблема может заключаться в гиперчувствительности пищевода, когда могут быть полезны нейромодуляторы или поведенческая терапия.

Влияние заболеваний слизистой оболочки пищевода, системных заболеваний и лекарственных препаратов на моторику пищевода

Недавние достижения в диагностике расширили наши знания о том, как различные воспалительные заболевания пищевода, ревматологические заболевания и лекарственные препараты приводят ко вторичным нарушениям моторики. Ранее ГЭРБ ассоциировалась как с гипомоторикой, так и со спастическими нарушениями тела пищевода, но недавние исследования показывают, что некоторые фенотипы других заболеваний, таких как эозинофильный эзофагит (ЭоЭ), также могут влиять на моторику. Таким образом, тщательное эндоскопическое исследование и анамнез заболевания имеют первостепенное значение для дифференциации первичных (идиопатических) нарушений моторики от вторичных заболеваний, что может кардинально изменить тактику лечения и долгосрочные клинические результаты.

Эозинофильный эзофагит

Исследование 109 пациентов с ЭоЭ показало, что у 38% выборки были отклонения от нормы по HMR, причем большая часть (59%) среди них были малыми расстройствами (23 с неэффективной перистальтикой, 1 с фрагментированной перистальтикой), а 41% имели серьезные двигательные нарушения (8 с ахалазией, 1 с ДЭС, 2 с гиперконтрактильным пищеводом, 5 с обструкцией ПЖС и 1 с отсутствием сократимости). В другом исследовании с участием 20 пациентов с клинически выраженным ЭоЭ сравнивали манометрические показатели до и после 8 недель местного лечения будесонидом. Было обнаружено, что у 35% пациентов имеются незначительные аномалии моторики из-за ранней панэзофагеальной прессуризации и слабой перистальтики, но у 86% из них наблюдалось разрешение нарушений после терапии стероидами и достижение гистологической ремиссии. Таким образом, эозинофилы могут вызывать обратимые нарушения моторики пищевода, но наличие эозинофилии слизистой оболочки при основных нарушениях моторики, как при ахалазии, следует интерпретировать с осторожностью, поскольку это также можно рассматривать как следствие длительного застоя пищи/слюны в пищеводе, что вызывает раздражение слизистой оболочки.

Заболевания соединительной ткани

Синдром Шегрена и системная склеродермия являются двумя наиболее распространенными заболеваниями соединительной ткани, ассоциированными с нарушениями моторики пищевода. Дисфагия является распространенным симптомом, о котором сообщают 26–65% пациентов с этими расстройствами. Наиболее распространенные манометрические данные включают снижение давления в НПС наряду с нарушением моторики пищевода, до 68,5% пациентов с системной склеродермией имеют отсутствие сократимости и 35% пациентов с синдромом Шегрена имеют нарушение моторики. Кроме того, отмечается высокая частота симптомов рефлюкса и эрозивного эзофагита у 32% пациентов, что также связано с нарушениями моторики. Таким образом, лечение дискинезии пищевода у пациентов с заболеваниями соединительной ткани должно быть направлено на оптимизацию лечения рефлюкса (снижение кислотности) и возможное проведение дилатации пищевода у пациентов с дисфагией, поскольку они подвержены более высокому риску развития пептической стриктуры.

Прием опиоидов

В последнее время опиоидные препараты связывают со спастическими расстройствами пищевода. Учитывая, что не существует «золотого стандарта» для определения идиопатического или медикаментозного влияния на моторику пищевода, отмена опиоида, если это возможно, и повторение манометрического исследования являются идеальным вариантом оценки влияния опиатов на дискинетическое расстройство. Принимая во внимание, что отмена опиоидов может обратить вспять нарушение моторики, хирургические варианты лечения следует использовать в тщательно отобранных случаях. Если отмена опиоидов невозможна, следует рассмотреть вопрос о переходе на терапию частичными агонистами, поскольку они не связаны с нарушением моторики. В случае сохранения симптомов предпочтительно использование эндоскопической дилатации с инъекцией ботулотоксина.

Послеоперационные нарушения моторики пищевода

Фундопликация

Послеоперационная дисфагия после антирефлюксной хирургии присутствует у 26% пациентов. Нарушение моторики пищевода может быть обнаружено у 7% пациентов после фундопликации по Ниссену, при этом у большинства наблюдаются неспецифические нарушения моторики с последующей вторичной ахалазией и ДЭС. Контроль результатов должен включать эзофагогастродуоденоскопию с FLIP, если она доступна, для оценки фундопликационной манжетки и бариевой эзофагографии для исследования опорожнения пищевода. Симптом дисфагии у большинства этих пациентов возникает из-за неспособности пропульсивной силы пищевода растянуть послеоперационную муфту для транспортировки болюса в желудок. Исследования показывают, что эндоскопическая дилатация сформированного рукава приводит к исчезновению симптомов у большинства этих пациентов, при этом редко возникает необходимость в снятии манжетки. У пациентов с отсутствием ответа на стандартную дилатацию пищевода (до 20 мм) можно рассмотреть ПД для решения проблемы аномального опорожнения пищевода, однако она неэффективна у пациентов с дисфагией и отсутствием признаков обструкции.

Бариатрическая хирургия

Растущая распространенность ожирения и применения бариатрической хирургии привела к расширению исследований влияния измененной анатомии передней кишки на моторику пищевода. Дисфагия встречается приблизительно у 51% пациентов после лапароскопической рукавной гастропластики и у 46% пациентов после формирования обходного анастомоза желудка по Ру. Вторичное нарушение моторики пищевода может быть недооцененным осложнением бариатрической хирургии, поскольку до 13,7% пациентов продолжали страдать дисфагией в среднем через 3,9 года после операции. Лечение этой группы пациентов должно быть направлено на оценку состояния измененной анатомии желудочно-кишечного тракта и устранение любого источника механической или функциональной обструкции.