Статья

13 ноября 2020

Посмотрело 369

Новый механизм формирования долгосрочной памяти

Статья

13 ноября 2020

Посмотрело 369

Болезнь Альцгеймера — основная причина развития деменции среди пожилых людей. Около 50 млн человек во всем мире страдают от деменции. По прогнозам ВОЗ к 2050 г. эта цифра возрастет втрое.

Болезнь Альцгеймера — нейродегенеративное заболевание, которое характеризуется нарушениям памяти. Сначала страдает кратковременная память, затем долгосрочная. Люди перестают узнавать родственников, не ориентируются во времени и пространстве. Со временем это приводит к нарушению всех когнитивных функций ЦНС и смерти.

Молекулярная причина болезни Альцгеймера до конца не изучена. Известно, что формирование долговременной памяти требует. чтобы нейроны постоянно синтезировали новый белок. Ученые, которые занимались исследованиями болезни Альцгеймера, смогли повлиять на эти механизмы и раскрыть новые.

Что нового узнали ученые о долгосрочной памяти

Что нового узнали ученые о долгосрочной памяти

Молекулярные механизмы. Процесс перехода кратковременной памяти в долгосрочную происходит в нейронах гиппокампа и называется консолидацией памяти. Чтобы обеспечить прочную синаптическую связь нейроны постоянно должны синтезировать белок — CPEB (cytoplasmic polyadenylation element binding protein).

Ключевую роль в синтезе этого белка в клетке играет эукариотический фактор инициации 2 (eIF2). Субъединицу-α eIF2 фосфорилируют четыре киназы, PKR, HRI, GCN2 и PERK. Фосфорилированная α-субъединица eIF2 не может инициировать трансляцию мРНК и клетка прекращает синтезировать белок. Таким образом нарушается механизм формирования долгосрочной памяти, что вызывает болезнь Альцгеймера. 

Несмотря на то, что фосфорилирование eIF2α подавляет общий синтез белка, оно парадоксальным образом вызывает активацию множества других мРНК. В том числе активируется β-секретаза, которая расщепляет белок-предшественника амилоида. Этот белок до сих считается основной причиной развития болезни Альцгеймера.

Влияние тормозных нейронов. Ранее считалось, что только возбуждающие нейроны участвуют в механизмах формирования памяти. Но это оказалось не совсем так.

В эксперименте с помощью иммуногистохимического анализа проверили процесс фосфорилирования у лабораторных мышей с ингибированной киназой PERK. В ходе исследования обнаружили, что в формировании синаптических связей участвуют не только возбуждающие нейроны гиппокампа. Активация тормозных нейронов гиппокампа, в том числе и нейронов Мартинотти, выделяющих соматостатин, стимулировала синтез белка и формирование устойчивых синаптических связей.

Что это значит для медицины

Что это значит для медицины

В будущем воздействие на нейроны гиппокампа может стать мишенью для лечения болезни Альцгеймера, аутизма и других заболеваний, связанных с дефицитом памяти. Используя возможности генной и клеточной терапии можно будет ингибировать киназы PERK и GCN2 и укреплять ослабленные синаптические связи между нейронами. Такой подход не поможет вылечить запущенные случаи болезни Альцгеймера, но поможет остановить прогрессирование заболевания на ранних этапах

Другие материалы

Новость

О вреде ультраобработанной пищи

В ходе долгосрочного наблюдения выявлена взаимосвязь употребления ультраобработанной пищи и сердечно-сосудистой смертности.

Читать
Статья

Ошибочный и пропущенный диагноз - в чем разница?

В чем заключается разница между пропущенным и ошибочным диагнозом? Как снизить риск подобных ошибок? Разбираемся в медицинской и юридической сторонах вопроса.

Читать
Слайд-шоу

7 современных российских больниц за пределами Москвы

Мы собрали самые большие и современные больницы и поликлиники России в одну подборку.

Читать
Статья

ХОБЛ. Партнерство врача и пациента для достижения контроля над заболеванием

По данным исследований, распространенность ХОБЛ в мире составляет 11,7% и будет увеличиваться в ближайшие десятилетия в связи с ростом табакокурения в экономически развитых странах.

Читать

Комментарии: 0

или

чтобы оставить комментарий.

Мы собираем и обрабатываем пользовательские данные, в том числе файлы cookies для оптимизации сайта и подбора для Вас релевантного контента. Нажав «Принять» или оставаясь на сайте, Вы разрешаете их использование. Подробнее: Политика конфиденциальности.

Принять