Питание во время беременности и лактации: последствия для матери и ребенка. Часть первая

Введение

Репродуктивный период является критическим временем для определения риска хронических заболеваний у ребенка в более позднем возрасте. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) предоставляет рекомендации по антенатальному наблюдению за матерью и ребенком, однако всесторонних руководств, подробно описывающих потребности женщин в питании на всех этапах репродукции, начиная с зачатия и заканчивая беременностью и лактацией, не существует. На основе анализа последних данных литературы относительно питания матери до, во время и после беременности удалось сформулировать основные утверждения, о которых поговорим ниже.

Утверждение 1

Всестороннее улучшение питания и состояния здоровья женщин до и во время беременности способствует оптимальному росту плода, благоприятным акушерским исходам, увеличению перинатальной выживаемости и потенциальному улучшению долгосрочного здоровья как матери, так и потомства.

Влияние на исходы беременности

В 20 веке плод называли «идеальным паразитом», который мог удовлетворять свои пищевые потребности во всем, кроме крайнего голода. Эта точка зрения побуждала беременных женщин в середине 20 века ограничивать свой рацион и минимизировать прибавку веса во время беременности. Младенцы с низкой массой тела (НМТ) считались «тощими», но «относительно спокойными». Современные данные показали, что масса тела, нутритивный статус и режим питания матери до и во время беременности являются важными факторами для здоровья плода. Как недостаток, так и избыток в питании и весе до и во время беременности способствуют осложнениям, связанным с фертильностью (материнской и отцовской), зачатием, развитием плаценты, эмбриона и плода. Модели на животных и исследования на людях показали, что материнское питание и состояние метаболизма матери до беременности регулируют экспрессию генов плода и плаценты, структуру органов, метаболизм и рост в критические периоды развития, таким образом влияя на риск сердечно-сосудистых, метаболических, респираторных, иммунологических, психоневрологических и иных хронических заболеваний, начинающихся в детском возрасте — на фоне как недостаточной, так и нормальной массы тела ребенка.

Внутриутробная среда может негативно повлиять на здоровье ребенка; ситуация усугубляется, если за ограничением питательных веществ внутриутробно следует постнатальный избыток питательных веществ. Так, во время Второй мировой войны в Голландии, где население относительно быстро оправилось от голодной зимы, воздействие голода на ранних сроках беременности коррелировало с более высоким риском ожирения у потомства и сердечно-сосудистых заболеваний во взрослом возрасте, в то время как голод во второй половине беременности чаще приводил к сахарному диабету (СД) 2 типа.

Рекомендации

Важность питания до зачатия, за исключением приема таких микроэлементов, как фолиевая кислота, недооценивается работниками здравоохранения и общественностью. В докладе ВОЗ, подготовленном Комиссией по ликвидации детского ожирения, одним из 6 ключевых направлений деятельности признано внимание к прегравидарному периоду и уходу за беременными; также в нем содержится призыв к разработке четкого руководства и поддержке продвижения правильного питания и консультирования по вопросам питания до родов.

В недавно завершенном многоцентровом исследовании, в котором эффекты комплексного вмешательства в области питания, начатого до зачатия, сравнивали с результатами вмешательства, начатого в конце первого триместра беременности (в сравнении с отсутствием вмешательства), — исходы родов, включая НМТ, малый размер для гестационного возраста и отставание в росте, значимо различались в условиях нутритивного вмешательства и без него, с наибольшим эффектом в группе до зачатия. При отсутствии родов в анамнезе и анемии до зачатия значимо менялся ответ на вмешательство, с более скромными эффектами при сохранении исходного индекса массы тела (ИМТ). Руководство ВОЗ по дородовому наблюдению дает несколько советов по питанию для поддержания здоровой беременности, включая добавки с микроэлементами, содержащими железо и фолиевую кислоту, добавки с кальцием для профилактики преэклампсии в условиях его низкого потребления, а также пищевые добавки для поддержания энергетического и белкового баланса с целью снижения риска НМТ.

Недостаточно доказательств значимости изменения диеты до зачатия для женщин, активно употребляющих некачественную пищу, имеющих избыточный вес или страдающих ожирением, — в основном, это данные обсервационных исследований. Ограниченные данные свидетельствуют о том, что преимущество диеты с высоким содержанием овощей, фруктов, цельного зерна, орехов, бобовых и рыбы и меньшим содержанием красного обработанного мяса до и во время беременности состоит в снижении риска артериальной гипертензии беременных и гестационного сахарного диабета (ГСД).

Утверждение 2

Неадекватный нутритивный статус матери ассоциирован с аномальными моделями роста плода, включая низкий вес при рождении (<2500 г), малый вес для гестационного возраста (<10% веса для гестационного возраста), задержку роста плода, макросомию (>4000-4500 г), и большой вес для гестационного возраста (>90% веса для гестационного возраста), каждая из которых связана с повышенным риском развития хронических заболеваний у детей и взрослых.

Влияние на исходы беременности

Примеры значимого влияния материнского питания на развитие плода демонстрируют исходы беременности, связанные с новорожденными с экстремальной массой тела при рождении:

1. Новорожденные с массой тела при рождении ниже 10-го процентиля для гестационного возраста (малый вес для гестационного возраста, МГВ).
2. Новорожденные, рожденные с массой тела, превышающей 90-й процентиль в соответствии со своим возрастом (большой вес для гестационного возраста, БГВ).

Такая масса тела при рождении частично отражает статус питания матери до и во время беременности, однако не обязательно отражает соотношение мышечной и жировой массы тела младенца. Одна из глобальных целей ВОЗ в области питания предполагает снижение распространенности НМТ на 30%. Согласно недавней статье журнала Lancet, во всем мире ожидается рождение 20,5 миллионов младенцев с НМТ, так что на данный момент прогресс в достижении цели незначителен. Нутритивный статус матери, в том числе низкий и высокий ИМТ до беременности, неадекватная прибавка в весе, низкорослость, анемия и дефицит микроэлементов, были ассоциированы с НМТ, что может быть результатом преждевременных родов, нарушения роста плода или и того, и другого.

Во время экстремального недоедания матери у плода развивается хроническая задержка роста плода (ЗРП), яркий пример «выживания за счет роста». Этот фенотип подразумевает снижение роста и развития поджелудочной железы, секреции инсулина; повышенную способность к захвату глюкозы в периферических тканях (например, в скелетных мышцах); уменьшение синтеза белка из аминокислот для строительства клеток; развитие печеночной резистентности к инсулину с повышенным производством глюкозы, что привело к гипоксии и снижению поддержки плода питательными веществами. Теперь мы знаем, что фенотип ЗРП, особенно когда за его формированием следует избыточное потребление калорий в более позднем возрасте, представляет собой риск развития ожирения, резистентности к инсулину и СД позже. К сожалению, на данный момент не разработана стратегия, предполагающая улучшение роста и развития плода с ЗРП во время беременности. Предыдущие попытки (оксигенотерапия матери, постельный режим, повышенное питание и лекарственные препараты) либо не сработали, либо причинили вред. Таким образом, в настоящее время ведение беременности с ЗРП включает в себя наблюдение за плодом и родоразрешение в случае неблагоприятных условий для плода — в надежде, что лечение новорожденного с ЗРП более эффективно вне матки. И хотя не существует четких руководств по питанию для лечения ЗРП, недавние исследования на овцах показали, что маточно-плацентарная генная терапия с использованием факторов роста эндотелия сосудов безопасно увеличивает скорость роста плода и снижает распространенность ЗРП. Кроме того, последние данные продемонстрировали, что нутритивная поддержка и физические упражнения до беременности могут быть более эффективными для обеспечения здоровой плацентации и роста плода, чем во время беременности. Важно отметить, что текущая постнатальная стратегия, при которой вес новорожденного является основным критерием для перевода в отделение интенсивной терапии или выписки из больницы, может способствовать чрезмерно быстрому догоняющему росту, в частности, жировой массы тела новорожденного, поскольку родители и медицинские работники в большей степени заинтересованы в достижении цели по увеличению веса, а не по поддержанию адекватного рациона для правильного внутриутробного роста плода.

С другой стороны, избыточное питание плода из-за ожирения матери, СД и высокого потребления жиров и сахара может привести к макросомии или БГВ. Голодание и флюктуирующая постпрандиальная гипергликемия способствуют секреции инсулина плодом, приводя к избыточному накоплению гликогена и приросту жировой массы у ребенка, что актуальнее при беременности, осложненной СД 1 и 2 типа, ГСД, в особенности при сопутствующем ожирении. Недавние исследования показали, что триглицериды матери, доставляемые в организм плода посредством работы плацентарных липаз, расщепляющих триглицериды до свободных жирных кислот, являются основными факторами роста запаса жира плода при беременности с ожирением и способствуют ускоренному накоплению жировой массы у плода. Плод имеет ограниченную способность к окислению жирных кислот, но может их накапливать. Избыточная жировая ткань, накопленная внутриутробно, может способствовать дальнейшему ожирению, а постнатальная жировая масса, особенно сформировавшаяся в течение первых 1-2 лет жизни, может сохраняться в более позднем возрасте, приводя к ожирению в детстве. И напротив, чрезвычайно высокие и относительно постоянные концентрации глюкозы у плода могут подавлять выработку инсулина и реакцию на стимуляцию глюкозой. Это, наряду с аномальной плацентацией и снижением плацентарной перфузии, может объяснить, почему у некоторых женщин с длительно текущим СД 1 типа, осложненным сосудистыми заболеваниями, новорожденные будут иметь не только МГВ, но и повышенный риск последующего метаболического заболевания, особенно на фоне существующего ожирения.

Появляется все больше доказательств в пользу того, что постоянные и очень высокие концентрации глюкозы плода могут ингибировать развитие нервной ткани плода, приводя к уменьшению числа нейронов, пролиферации дендритов и образованию синапсов, что в конечном итоге влечет за собой снижение когнитивной функции у таких детей в более позднем возрасте. Более того, частота врожденных пороков сердца и серьезных нарушений развития центральной нервной системы, происходящей из нервной трубки (например, синдром каудальной регрессии), была выше у потомства матерей с СД 1 и 2 типа, а период риска во время органогенеза (<8 недель) часто наступал до того, как женщины узнавали, что они были беременны. Тем не менее, риск мертворождения в ближайшем будущем является самым высоким у матерей с СД 2 типа, особенно в сочетании с ожирением, — оба состояния связаны с избыточным потреблением калорий матерью и неполноценным питанием.

Кроме того, избыточное питание матери играет важную роль в раннем развитии детского ожирения и воспалительных заболеваний, таких как неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) — наиболее распространенное заболевание печени во всем мире, от которого страдает каждый третий подросток с ожирением. Для объяснения прогрессирующего поражения печени на фоне НАЖБП была предложена патогенетическая модель «множественного поражения». Исследования на людях показали, что содержание жира в печени на 68% выше у новорожденных, рожденных от матерей с ожирением и ГСД, и сильно коррелирует с ИМТ матери до беременности и, возможно, материнскими триглицеридами до полного развития запасов подкожного жира. Более того, данные национальной педиатрической сети по неалкогольному стеатогепатиту (НАСГ) показали, что высокая или низкая масса тела при рождении, даже с поправкой на детский ИМТ, удваивают риск выраженного фиброза у молодых людей с подтвержденной биопсией НАЖБП, предполагая, что изменения при рождении могут предшествовать и, вероятно, способствовать более быстрому началу НАСГ у молодых людей из группы риска по причинам, которые остаются малоизученными. Без эффективного лечения дети с НАСГ подвержены риску развития цирроза печени и летального исхода в раннем взрослом возрасте.

Рекомендации

Все женщины детородного возраста должны получать консультацию перед зачатием, особенно будущие матери с:

• с недостаточным или избыточным питанием;
• с ИМТ до беременности, указывающим на недостаточный, избыточный вес или ожирение;
• с сопутствующими заболеваниями, включая СД, преддиабетическое состояние, инсулинорезистентность, ГСД в анамнезе, хроническую гипертензию и любыми другими хроническими заболеваниями (сердечно-легочные заболевания, обструктивное апноэ во сне, ревматологические, НАЖБП, желудочно-кишечные заболевания и т. д.).

Медикаментозное лечение любого хронического состояния должно быть оптимизировано до беременности, а до того момента женщины должны быть обеспечены вариантами эффективной контрацепции.

Утверждение 3

Сбалансированное питание до и во время беременности ассоциировано со снижением риска нарушений беременности, включая гестационный сахарный диабет, преждевременные роды, осложнения, связанные с ожирением, а в некоторых группах населения — преэклампсию и артериальную гипертензию беременных. Диетотерапия является основой лечения гестационного сахарного диабета и особенно важна для беременных женщин с ожирением, перенесших бариатрическую хирургию или страдающих ранее существовавшим сахарным диабетом.

Гестационный сахарный диабет

Диетотерапия является основой лечения ГСД. Обоснование этого подхода восходит к доинсулиновой эпохе, когда ограничение углеводов до ≤10% калорий было одним из немногих вмешательств, которые могли продлить жизнь людям с СД 1 типа. Пионеры в области СД беременных отметили, что условия внутриутробной среды, влияющие на рост плода, определяются питанием матери. Данные за предыдущие 2-3 десятилетия подтверждают связь между уровнем глюкозы натощак и после приема пищи и массой тела при рождении, усиливая необходимость контроля материнского уровня глюкозы для предотвращения избыточного роста плода при беременностях, отягощенных СД. Ограничение углеводов в еде приводит к риску увеличения потребления жиров для замены углеводов жировыми калориями, особенно в современных условиях, при которых продукты с высокой степенью обработки находятся в легкой доступности и широкое распространение получила диета с низким содержанием углеводов, продвигаемая средствами массовой информации.

В то же время появляется все больше данных, подтверждающих, что диеты с высоким содержанием насыщенных жиров приводят к повышению концентрации свободных жирных кислот (СЖК), подавляющих связывание инсулина и ведущих к развитию резистентности к инсулину, что может увеличить воздействие на плод избыточного количества питательных веществ. Кроме того, воздействие на плод избыточных материнских липидов, особенно триглицеридов, ассоциировано с чрезмерным ростом плода и избыточным скоплением жировой ткани, которые являются мощными предикторами ожирения и других метаболических нарушений в более позднем детстве. В 2005 году Американская диабетическая ассоциация проявила озабоченность в отношении избыточного воздействия липидов на плод, вторичного по отношению к диете матери, не придавая особого значения ограничению потребления углеводов. Во всем мире также нет единого мнения об оптимальном подходе к лечению ГСД с помощью нутритивной терапии.

Научное сообщество возлагает большие надежды на то, что диетотерапия в отсутствие дополнительного лечения инсулином или пероральными препаратами от СД способна эффективно и экономично лечить растущее число женщин с ГСД. Последние исследования отметили метаболическое сходство в моделях гликемии и липидемии между ГСД, контролируемым диетой, и материнским ожирением без ГСД. Это подчеркивает возможность оправдано ориентироваться на женщин с ожирением без ГСД для оценки нутритивного лечения. Более того, продемонстрирована тесная связь между уровнем триглицеридов натощак и после приема пищи и ожирением у новорожденных, родившихся у женщин как с нормальным весом, так и с ожирением (без ГСД), что еще больше усиливает роль целенаправленного воздействия на диетозависимые показатели. К сожалению, рандомизированные контролируемые исследования (РКИ) с применением диеты и модификации образа жизни, хотя и привели к несколько меньшей прибавке веса во время беременности, в целом не были успешными в предотвращении ГСД.

В настоящее время не существует какой-то конкретный общепринятый подход к питанию при ГСД. Недавно было показано, что во всем мире рекомендации по питанию при ГСД отталкиваются от двух подходов: ограничение углеводов и более свободное потребление углеводов, с упором на выбор продуктов с низким гликемическим индексом, потребление большего количества сложных углеводов, увеличение количества пищевых волокон и ограничение потребления насыщенных жиров. Качество имеющихся данных по этой теме низкое, с высокой неоднородностью исследований, отсутствием контроля за принимаемыми лекарствами, плохой отчетностью о прибавке веса и низкой комплаентностью относительно соблюдения диеты. Совсем недавно было проведено РКИ, в котором часть женщин с ГСД придерживалась диеты с низким содержанием углеводов и высоким содержанием жиров (40% углеводов и 45% жиров), а часть — диеты с более высоким содержанием сложных углеводов (60% углеводов и 25% жиров); в результате не было обнаружено различий в массе тела новорожденных и было подтверждено, что можно смягчить ограничения по потреблению сложных углеводов на 20% по сравнению со стандартными рекомендациями и аналогичным образом нормализовать рост плода, расширяя возможности питания при ГСД. Недавний метаанализ 18 РКИ и 8 режимов питания при ГСД показал, что любая модификация, улучшающая качество питания после постановки диагноза ГСД, эффективна для снижения уровня глюкозы натощак и после приема пищи, а также для снижения массы тела при рождении.

Беременность после бариатрической операции

Снижение веса до зачатия для женщин с ожирением дает большие надежды на улучшение здоровья матери и плода, но этого трудно достичь только за счет модификации образа жизни. Бариатрическая хирургия (в настоящее время наиболее распространенными являются гастрошунтирование по Ру и рукавная гастропластика) может привести к общей потере веса, которая в среднем достигает 25-30% и часто сопровождается исчезновением большинства сопутствующих заболеваний, связанных с ожирением, включая ГСД. В настоящее время все больше женщин с тяжелым ожирением переносят бариатрические операции и впоследствии беременеют. И хотя метаанализ результатов исследований этой группы матерей обычно демонстрировал благоприятные результаты в отношении более низких показателей гипертензии беременных (на 62%), ГСД (на 80%) и меньшего числа детей, родившихся с БГВ (на 69%); он также предупреждает о небольшом увеличении числа преждевременных родов и более высокой вероятности МГВ, особенно по сравнению с женщинами с тем же дооперационным ИМТ. Близкие сроки последующей беременности после бариатрической хирургии в дополнение к типу операции, вероятно, являются важным фактором риска для МГВ. Поскольку в течение первого года после бариатрической операции женщины находятся в фазе активной потери веса, следует избегать беременности. Кроме того, дефицит микроэлементов, таких как железо, витамин D и витамин B12, часто встречающийся у пациенток, перенесших бариатрическую операцию, особенно с шунтированием желудка по Ру, должен быть компенсирован до и во время беременности. Менее ясными представляются долгосрочное состояние послеоперационного веса матери, последствия изменений метаболизма и микроэлементов для развития детей и риск хронических заболеваний во взрослом возрасте (например, ожирения, СД и сердечно-сосудистых заболеваний); однако, по-видимому, есть преимущество в снижении риска ГСД и БГВ.

Преэклампсия и преждевременные роды

Считается, что патофизиология преэклампсии связана со слабой плацентацией, сопровождающейся помимо аномального ангиогенеза окислительным стрессом и повреждением эндоплазматического ретикулума в плацентарных клетках. Считается, что эти процессы могут быть модифицированы питанием, поэтому большое внимание при преэклампсии уделяется роли диеты. К сожалению, данная концепция недостаточно изучена, и во многих случаях выводы по рекомендациям были противоположными (переедание или недостаточное питание, слишком много или слишком мало соли в рационе и т. д.).

В 4 исследованиях питания до и во время беременности с целью изменения риска преэклампсии и гестационной гипертензии ограниченные данные свидетельствуют о снижении риска при диете с высоким содержанием овощей, фруктов, цельного зерна, орехов, бобовых, рыбы и растительных масел и меньшим содержанием мяса и переработанного зерна. Эта информация была получена при исследовании здоровых белых европейских женщин, имеющих доступ к медицинской помощи, данных же для оценки этой взаимосвязи у женщин с низким социально-экономическим статусом недостаточно.

Что касается микроэлементов и их роли в профилактике преэклампсии, известно, что добавки кальция полезны в условиях низкого потребления кальция, что позволяет сделать вывод о том, что необходимо замещение, а не избыток. Лечение витаминами С и Е не доказало свою эффективность в предотвращении преэклампсии. Другие же микроэлементы, включая фолиевую кислоту, витамины А и D, цинк, йод, жирные омега-3 кислоты и аргинин, проявили себя в некоторых, но не во всех нутритивных исследования. Так, метаанализ исследований продемонстрировал значительное влияние добавок омега-3 на преэклампсию, однако не было выявлено разницы в отношении тяжелой преэклампсии, эклампсии или гестационной гипертензии. Согласно систематическому обзору, прием омега-3 значимо снижает риск преждевременных родов, при этом эффект сохранялся при ограничении анализа случаями спонтанных преждевременных родов.

Утверждение 4

Диета со сбалансированным потреблением макроэлементов обеспечивает наилучшие шансы на здоровую беременность и оптимальные перинатальные исходы. Такие диеты включают в себя достаточное количество овощей, фруктов, цельного зерна, орехов, бобовых, рыбы, масел, богатых мононенасыщенными жирами, клетчатки и содержат меньше жирного красного мяса и переработанного зерна. Кроме того, здоровые диеты исключают простые сахара, обработанные пищевые продукты, а также транс- и насыщенные жиры.

На рисунке 1 указаны основные характеристики здорового питания, которые нужно обсудить при консультировании беременной женщины.

Рисунок 1. Питание во время беременности. Адаптировано из Marshall et al.

Поскольку по-прежнему существуют заблуждения относительно безопасности потребления морепродуктов во время беременности, из-за чего некоторые беременные женщины вообще отказываются от морепродуктов, важно обратить особое внимание на Рекомендации по питанию для американцев от 2015-2020 гг., поддержанные Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (Food and Drug Administration, FDA) и Управлением по охране окружающей среды, которые рекомендуют беременным и кормящим женщинам потреблять от 8 до 12 унций (от 226,8 до 340,19 г) различных морепродуктов в неделю из тех, которые содержат меньше ртути. Низкое содержание ртути отмечается в следующих продуктах: лосось, минтай, камбала, треска, тилапия, креветки, устрицы, мидии, морские гребешки. Морепродукты содержат важные питательные вещества, в том числе белки, полезные омега-3 жирные кислоты, железо и витамины B12 и D.

Кроме того, омега-3 можно получить из добавок на основе водорослей, льна, конопли и грецких орехов. Несмотря на наличие в морских водорослях большого количества омега-3-ненасыщенных кислот, содержание в них йода может варьироваться, в том числе быть избыточным; также морские водоросли могут содержать посторонние примеси в случае произрастания в неблагоприятной окружающей среде.

ВОЗ объявила дефицит йода единственной наиболее распространенной причиной (после голодания) повреждения головного мозга, а легкий дефицит йода по-прежнему является проблемой общественного здравоохранения как в развивающихся странах, так и в западных промышленно развитых странах, особенно в Европе. Потребность в йоде повышается во время беременности и у кормящих матерей с 250 до 300 мкг в сутки (по сравнению со 150 мкг вне беременности). Необходимость йода возникает очень рано из-за потребности плода в синтезе гормонов щитовидной железы, критических для раннего нейрогенеза, пролиферативной миграции, дифференцировки, роста нейритов, синаптогенеза и миелинизации. Щитовидная железа плода начинает концентрировать йод на 10-12 неделе беременности и вырабатывает гормоны щитовидной железы независимо от выработки гормонов щитовидной железы материнским организмом к 18 неделе беременности. Было показано, что недостаточность йода легкой или умеренной степени выраженности, которая часто встречается при беременности, связана с 10-балльным снижением общего коэффициента интеллекта и увеличением частоты синдрома дефицита внимания и гиперактивности у ребенка.

 

Список использованных источников

1. Marshall NE, Abrams B et al. The importance of nutrition in pregnancy and lactation: lifelong consequences. Am J Obstet Gynecol. 2022 May;226(5):607-632.
2. World Health Organization. WHO antenatal care recommendations for a positive pregnancy experience. Nutritional interventions update: multiple micronutrient supplements during pregnancy. World Health Organization, Geneva, Switzerland, 2020.
3. Stephenson J, Heslehurst N et al. Before the beginning: nutrition and lifestyle in the preconception period and its importance for future health. Lancet. 2018 May 5;391(10132):1830-1841.
4. Fleming TP, Watkins AJ et al. Origins of lifetime health around the time of conception: causes and consequences. Lancet. 2018 May 5;391(10132):1842-1852.
5. Kominiarek MA, Peaceman AM. Gestational weight gain. Am J Obstet Gynecol. 2017 Dec;217(6):642-651.
6. Lindsay KL, Buss C, Wadhwa PD, Entringer S. The Interplay Between Nutrition and Stress in Pregnancy: Implications for Fetal Programming of Brain Development. Biol Psychiatry. 2019 Jan 15;85(2):135-149.
7. Calkins K, Devaskar SU. Fetal origins of adult disease. Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care. 2011 Jul;41(6):158-76.
8. World Health Organization. Report of the Commission on Ending Childhood Obesity: implementation plan: executive summary. World Health Organization, 2017. https://apps.who.int/iris/handle/10665/259349 (Дата обращения: 11.07.2022)
9. Hambidge KM, Bann CM, McClure EM, Westcott JE, Garcés A, Figueroa L, Goudar SS, Dhaded SM, Pasha O, Ali SA, Derman RJ. Maternal characteristics affect fetal growth response in the Women First Preconception Nutrition Trial. Nutrients. 2019 Oct 21;11(10):2534.
10. Raghavan R, Dreibelbis C, Kingshipp BL, Wong YP, Abrams B, Gernand AD, Rasmussen KM, Siega-Riz AM, Stang J, Casavale KO, Spahn JM, Stoody EE. Dietary patterns before and during pregnancy and maternal outcomes: a systematic review. Am J Clin Nutr. 2019 Mar 1;109(Suppl_7):705S-728S.
11. Catalano PM, Tyzbir ED, Allen SR, McBean JH, McAuliffe TL. Evaluation of fetal growth by estimation of neonatal body composition. Obstet Gynecol. 1992 Jan;79(1):46-50.
12. WHO recommendations on antenatal care for a positive pregnancy experience. World Health Organization, Geneva, Switzerland, 2016.
13. Blencowe H, Krasevec J, de Onis M, Black RE, An X, Stevens GA, Borghi E, Hayashi C, Estevez D, Cegolon L, Shiekh S, Ponce Hardy V, Lawn JE, Cousens S. National, regional, and worldwide estimates of low birthweight in 2015, with trends from 2000: a systematic analysis. Lancet Glob Health. 2019 Jul;7(7):e849-e860.
14. Salam RA, Das JK, Ali A, Lassi ZS, Bhutta ZA. Maternal undernutrition and intrauterine growth restriction. Expert Review of Obstetrics & Gynecology. 2013 Nov 1;8(6):559-67.
15. Thorn SR, Rozance PJ, Brown LD, Hay WW Jr. The intrauterine growth restriction phenotype: fetal adaptations and potential implications for later life insulin resistance and diabetes. Semin Reprod Med. 2011 May;29(3):225-36.
16. Thorn SR, Brown LD, Rozance PJ, Hay WW Jr, Friedman JE. Increased hepatic glucose production in fetal sheep with intrauterine growth restriction is not suppressed by insulin. Diabetes. 2013 Jan;62(1):65-73.
17. Gluckman PD, Hanson MA, Buklijas T, Low FM, Beedle AS. Epigenetic mechanisms that underpin metabolic and cardiovascular diseases. Nat Rev Endocrinol. 2009 Jul;5(7):401-8. doi: 10.1038/nrendo.2009.102. Epub 2009 Jun 2. PMID: 19488075.
18. Morrison JL, Regnault TR. Nutrition in Pregnancy: Optimising Maternal Diet and Fetal Adaptations to Altered Nutrient Supply. Nutrients. 2016 Jun 4;8(6):342.
19. Carr DJ, Wallace JM, Aitken RP, Milne JS, Mehta V, Martin JF, Zachary IC, Peebles DM, David AL. Uteroplacental adenovirus vascular endothelial growth factor gene therapy increases fetal growth velocity in growth-restricted sheep pregnancies. Hum Gene Ther. 2014 Apr;25(4):375-84.
20. American College of Obstetricians and Gynecologists' Committee on Practice Bulletins—Obstetrics and the Society forMaternal-FetalMedicin. ACOG Practice Bulletin No. 204: Fetal Growth Restriction. Obstet Gynecol. 2019 Feb;133(2):e97-e109.
21. Morrison JL, Regnault TR. Nutrition in Pregnancy: Optimising Maternal Diet and Fetal Adaptations to Altered Nutrient Supply. Nutrients. 2016 Jun 4;8(6):342.
22. Barbour LA, Hernandez TL. Maternal Lipids and Fetal Overgrowth: Making Fat from Fat. Clin Ther. 2018 Oct;40(10):1638-1647.
23. Barbour LA, Farabi SS, Friedman JE, Hirsch NM, Reece MS, Van Pelt RE, Hernandez TL. Postprandial Triglycerides Predict Newborn Fat More Strongly than Glucose in Women with Obesity in Early Pregnancy. Obesity (Silver Spring). 2018 Aug;26(8):1347-1356.
24. Herrera E, Desoye G. Maternal and fetal lipid metabolism under normal and gestational diabetic conditions. Horm Mol Biol Clin Investig. 2016 May 1;26(2):109-27.
25. Jing YH, Song YF, Yao YM, Yin J, Wang DG, Gao LP. Retardation of fetal dendritic development induced by gestational hyperglycemia is associated with brain insulin/IGF-I signals. Int J Dev Neurosci. 2014 Oct;37:15-20.
26. Carver TD, Anderson SM, Aldoretta PA, Esler AL, Hay WW Jr. Glucose suppression of insulin secretion in chronically hyperglycemic fetal sheep. Pediatr Res. 1995 Nov;38(5):754-62.
27. Øyen N, Diaz LJ, Leirgul E, Boyd HA, Priest J, Mathiesen ER, Quertermous T, Wohlfahrt J, Melbye M. Prepregnancy Diabetes and Offspring Risk of Congenital Heart Disease: A Nationwide Cohort Study. Circulation. 2016 Jun 7;133(23):2243-53.
28. Browne K, Park BY, Goetzinger KR, Caughey AB, Yao R. The joint effects of obesity and pregestational diabetes on the risk of stillbirth. J Matern Fetal Neonatal Med. 2021 Feb;34(3):332-338.
29. Anderson EL, Howe LD, Jones HE, Higgins JP, Lawlor DA, Fraser A. The Prevalence of Non-Alcoholic Fatty Liver Disease in Children and Adolescents: A Systematic Review and Meta-Analysis. PLoS One. 2015 Oct 29;10(10):e0140908.
30. Wesolowski SR, Kasmi KC, Jonscher KR, Friedman JE. Developmental origins of NAFLD: a womb with a clue. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2017 Feb;14(2):81-96.
31. Brumbaugh DE, Tearse P, Cree-Green M, Fenton LZ, Brown M, Scherzinger A, Reynolds R, Alston M, Hoffman C, Pan Z, Friedman JE, Barbour LA. Intrahepatic fat is increased in the neonatal offspring of obese women with gestational diabetes. J Pediatr. 2013 May;162(5):930-6.e1.
32. Newton KP, Feldman HS, Chambers CD, Wilson L, Behling C, Clark JM, Molleston JP, Chalasani N, Sanyal AJ, Fishbein MH, Lavine JE, Schwimmer JB; Nonalcoholic Steatohepatitis Clinical Research Network (NASH CRN). Low and High Birth Weights Are Risk Factors for Nonalcoholic Fatty Liver Disease in Children. J Pediatr. 2017 Aug;187:141-146.e1.
33. Hernandez TL, Brand-Miller JC. Nutrition Therapy in Gestational Diabetes Mellitus: Time to Move Forward. Diabetes Care. 2018 Jul;41(7):1343-1345.
34. Hernandez TL. Glycemic targets in pregnancies affected by diabetes: historical perspective and future directions. Curr Diab Rep. 2015 Jan;15(1):565.
35. Hernandez TL. Carbohydrate Content in the GDM Diet: Two Views: View 1: Nutrition Therapy in Gestational Diabetes: The Case for Complex Carbohydrates. Diabetes Spectr. 2016 May;29(2):82-8.
36. Metzger BE, Buchanan TA, Coustan DR, De Leiva A, Dunger DB, Hadden DR, Hod M, Kitzmiller JL, Kjos SL, Oats JN, Pettitt DJ. Summary and recommendations of the fifth international workshop-conference on gestational diabetes mellitus. Diabetes care. 2007 Jul 1;30(Supplement_2):S251-60.
37. Barbour LA. Metabolic Culprits in Obese Pregnancies and Gestational Diabetes Mellitus: Big Babies, Big Twists, Big Picture : The 2018 Norbert Freinkel Award Lecture. Diabetes Care. 2019 May;42(5):718-726.
38. Simmons D. Prevention of gestational diabetes mellitus: Where are we now? Diabetes Obes Metab. 2015 Sep;17(9):824-34.
39. García-Patterson A, Balsells M et al. Usual dietary treatment of gestational diabetes mellitus assessed after control diet in randomized controlled trials: subanalysis of a systematic review and meta-analysis. Acta Diabetol. 2019 Feb;56(2):237-240.
40. Hernandez TL, Farabi SS, Arbet J, Hirsch N, Dunn EZ, Heiss KP, CARLI J, Krebs NF, Powell TL, Reynolds R, Van Pelt RE. 97-OR: randomization to a higher—complex carbohydrate vs. conventional diet in GDM improves glucose tolerance and results in similar cord blood insulin and newborn adiposity. Diabetes. 2020 Jun 1;69(Supplement_1).
41. Yamamoto JM, Kellett JE et al. Gestational Diabetes Mellitus and Diet: A Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Controlled Trials Examining the Impact of Modified Dietary Interventions on Maternal Glucose Control and Neonatal Birth Weight. Diabetes Care. 2018 Jul;41(7):1346-1361.
42. Courcoulas AP, King WC et al. Seven-Year Weight Trajectories and Health Outcomes in the Longitudinal Assessment of Bariatric Surgery (LABS) Study. JAMA Surg. 2018 May 1;153(5):427-434.
43. Kwong W, Tomlinson G, Feig DS. Maternal and neonatal outcomes after bariatric surgery; a systematic review and meta-analysis: do the benefits outweigh the risks? Am J Obstet Gynecol. 2018 Jun;218(6):573-580.
44. Burton GJ, Yung HW, Murray AJ. Mitochondrial — Endoplasmic reticulum interactions in the trophoblast: Stress and senescence. Placenta. 2017 Apr;52:146-155.
45. Hofmeyr GJ, Lawrie TA, Atallah ÁN, Torloni MR. Calcium supplementation during pregnancy for preventing hypertensive disorders and related problems. Cochrane database of systematic reviews. 2018(10).
46. Rumbold A, Ota E, Nagata C, Shahrook S, Crowther CA. Vitamin C supplementation in pregnancy. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015(9).
47. Rumbold A, Ota E, Hori H, Miyazaki C, Crowther CA. Vitamin E supplementation in pregnancy. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015(9).
48. Kinshella ML, Omar S, Scherbinsky K, Vidler M, Magee LA, von Dadelszen P, Moore SE, Elango R, PRECISE Conceptual Framework Working Group. Effects of maternal nutritional supplements and dietary interventions on placental complications: An umbrella review, meta-analysis and evidence map. Nutrients. 2021 Jan 30;13(2):472.
49. Kar S, Wong M, Rogozinska E, Thangaratinam S. Effects of omega-3 fatty acids in prevention of early preterm delivery: a systematic review and meta-analysis of randomized studies. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2016 Mar;198:40-46.
50. FDA issues revised «Advice about eating fish: for women who are or might become pregnant, breastfeeding mothers, and young children.» Food and Drug Administration, 2019. https://www.fda.gov/food/cfsan-constituent-updates/fda-issues-revised-advice-about-eating-fish-women-who-are-or-might-become-pregnant-breastfeeding (Дата обращения: 11.07.2022)
51. Vlaardingerbroek H. Unusual cause of congenital hypothyroidism in a term infant. BMJ Case Reports CP. 2021 Feb 1;14(2):e237930.
52. Pearce EN, Lazarus JH, Moreno-Reyes R, Zimmermann MB. Consequences of iodine deficiency and excess in pregnant women: an overview of current knowns and unknowns. Am J Clin Nutr. 2016 Sep;104 Suppl 3(Suppl 3):918S-23S.
53. Alexander EK, Pearce EN, Brent GA, Brown RS, Chen H, Dosiou C, Grobman WA, Laurberg P, Lazarus JH, Mandel SJ, Peeters RP, Sullivan S. 2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum. Thyroid. 2017 Mar;27(3):315-389.
54. Vermiglio F, Lo Presti VP, Moleti M, Sidoti M, Tortorella G, Scaffidi G, Castagna MG, Mattina F, Violi MA, Crisà A, Artemisia A, Trimarchi F. Attention deficit and hyperactivity disorders in the offspring of mothers exposed to mild-moderate iodine deficiency: a possible novel iodine deficiency disorder in developed countries. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Dec;89(12):6054-60.
55. Desrosiers TA, Siega-Riz AM, Mosley BS, Meyer RE; National Birth Defects Prevention Study. Low carbohydrate diets may increase risk of neural tube defects. Birth Defects Res. 2018 Jul 3;110(11):901-909.
56. Hernandez TL, Van Pelt RE et al.Women With Gestational Diabetes Mellitus Randomized to a Higher-Complex Carbohydrate/Low-Fat Diet Manifest Lower Adipose Tissue Insulin Resistance, Inflammation, Glucose, and Free Fatty Acids: A Pilot Study. Diabetes Care. 2016 Jan;39(1):39-42.
57. Godfrey KM, Sheppard A, Gluckman PD, Lillycrop KA, Burdge GC, McLean C, Rodford J, Slater-Jefferies JL, Garratt E, Crozier SR, Emerald BS, Gale CR, Inskip HM, Cooper C, Hanson MA. Epigenetic gene promoter methylation at birth is associated with child's later adiposity. Diabetes. 2011 May;60(5):1528-34.
58. Barker DJ, Thornburg KL. The obstetric origins of health for a lifetime. Clin Obstet Gynecol. 2013 Sep;56(3):511-9.
59. Holme AM, Roland MC, Lorentzen B, Michelsen TM, Henriksen T. Placental glucose transfer: a human in vivo study. PloS one. 2015 Feb 13;10(2):e0117084.
60. Lavie M, Lavie I, Maslovitz S. Paleolithic diet during pregnancy-A potential beneficial effect on metabolic indices and birth weight. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2019 Nov;242:7-11.
61. Shapiro AL, Kaar JL, Crume TL, Starling AP, Siega-Riz AM, Ringham BM, Glueck DH, Norris JM, Barbour LA, Friedman JE, Dabelea D. Maternal diet quality in pregnancy and neonatal adiposity: the Healthy Start Study. Int J Obes (Lond). 2016 Jul;40(7):1056-62.
62. Institute of Medicine (US) and National Research Council (US) Committee to Reexamine IOM Pregnancy Weight Guidelines. Weight Gain During Pregnancy: Reexamining the Guidelines. Rasmussen KM, Yaktine AL, editors. Washington (DC): National Academies Press (US); 2009.
63. LifeCycle Project-Maternal Obesity and Childhood Outcomes Study Group, Voerman E, Santos S et al. Association of Gestational Weight Gain With Adverse Maternal and Infant Outcomes. JAMA. 2019 May 7;321(17):1702-1715.
64. Nicklas JM, Barbour LA. Optimizing Weight for Maternal and Infant Health — Tenable, or Too Late? Expert Rev Endocrinol Metab. 2015;10(2):227-242.
65. Kominiarek MA, Seligman NS, Dolin C, Gao W, Berghella V, Hoffman M, Hibbard JU. Gestational weight gain and obesity: is 20 pounds too much? Am J Obstet Gynecol. 2013 Sep;209(3):214.e1-11.
66. Bodnar LM, Pugh SJ, Lash TL, Hutcheon JA, Himes KP, Parisi SM, Abrams B. Low Gestational Weight Gain and Risk of Adverse Perinatal Outcomes in Obese and Severely Obese Women. Epidemiology. 2016 Nov;27(6):894-902.
67. Bodnar LM, Pugh SJ, Lash TL, Hutcheon JA, Himes KP, Parisi SM, Abrams B. Low Gestational Weight Gain and Risk of Adverse Perinatal Outcomes in Obese and Severely Obese Women. Epidemiology. 2016 Nov;27(6):894-902.
68. Cantor AG, Jungbauer RM, McDonagh M, Blazina I, Marshall NE, Weeks C, Fu R, LeBlanc ES, Chou R. Counseling and Behavioral Interventions for Healthy Weight and Weight Gain in Pregnancy: Evidence Report and Systematic Review for the US Preventive Services Task Force. JAMA. 2021 May 25;325(20):2094-2109.
69. Bauserman MS, Bann CM, Hambidge KM, Garces AL, Figueroa L, Westcott JL, Patterson JK, McClure EM, Thorsten VR, Aziz SA, Saleem S. Gestational weight gain in 4 low-and middle-income countries and associations with birth outcomes: a secondary analysis of the Women First Trial. The American journal of clinical nutrition. 2021 Aug;114(2):804-12.
70. John A, Sun R, Maillart L, Schaefer A, Hamilton Spence E, Perrin MT. Macronutrient variability in human milk from donors to a milk bank: Implications for feeding preterm infants. PloS one. 2019 Jan 25;14(1):e0210610.
71. Khan S, Hepworth AR, Prime DK, Lai CT, Trengove NJ, Hartmann PE. Variation in fat, lactose, and protein composition in breast milk over 24 hours: associations with infant feeding patterns. J Hum Lact. 2013 Feb;29(1):81-9.
72. Khodabakhshi A, Mehrad-Majd H, Vahid F, Safarian M. Association of maternal breast milk and serum levels of macronutrients, hormones, and maternal body composition with infant’s body weight. European Journal of Clinical Nutrition. 2018 Mar;72(3):394-400.
73. Spahn JM, Callahan EH, Spill MK, Wong YP, Benjamin-Neelon SE, Birch L, Black MM, Cook JT, Faith MS, Mennella JA, Casavale KO. Influence of maternal diet on flavor transfer to amniotic fluid and breast milk and children's responses: a systematic review. Am J Clin Nutr. 2019 Mar 1;109(Suppl_7):1003S-1026S.
74. Rudolph MC, Young BE, Lemas DJ, Palmer CE, Hernandez TL, Barbour LA, Friedman JE, Krebs NF, MacLean PS. Early infant adipose deposition is positively associated with the n-6 to n-3 fatty acid ratio in human milk independent of maternal BMI. Int J Obes (Lond). 2017 Apr;41(4):510-517.
75. Lemas DJ, Young BE et al. Alterations in human milk leptin and insulin are associated with early changes in the infant intestinal microbiome. Am J Clin Nutr. 2016 May;103(5):1291-300.
76. Gunderson EP, Hurston SR et al. Study of Women, Infant Feeding and Type 2 Diabetes After GDM Pregnancy Investigators. Lactation and Progression to Type 2 Diabetes Mellitus After Gestational Diabetes Mellitus: A Prospective Cohort Study. Ann Intern Med. 2015 Dec 15;163(12):889-98.
77. Choi SR, Kim YM, Cho MS, Kim SH, Shim YS. Association Between Duration of Breast Feeding and Metabolic Syndrome: The Korean National Health and Nutrition Examination Surveys. J Womens Health (Larchmt). 2017 Apr;26(4):361-367.
78. Peters SAE, Yang L, Guo Y, Chen Y, Bian Z, Du J, Yang J, Li S, Li L, Woodward M, Chen Z. Breastfeeding and the Risk of Maternal Cardiovascular Disease: A Prospective Study of 300 000 Chinese Women. J Am Heart Assoc. 2017 Jun 21;6(6):e006081.
79. Chowdhury R, Sinha B, Sankar MJ, Taneja S, Bhandari N, Rollins N, Bahl R, Martines J. Breastfeeding and maternal health outcomes: a systematic review and meta-analysis. Acta Paediatr. 2015 Dec;104(467):96-113.
80. Wilson RD; Genetics Committee, Wilson RD et al. Pre-conception Folic Acid and Multivitamin Supplementation for the Primary and Secondary Prevention of Neural Tube Defects and Other Folic Acid-Sensitive Congenital Anomalies. J Obstet Gynaecol Can. 2015 Jun;37(6):534-52. English, French.
81. Guinotte CL, Burns MG, Axume JA, Hata H, Urrutia TF, Alamilla A, McCabe D, Singgih A, Cogger EA, Caudill MA. Methylenetetrahydrofolate reductase 677C—>T variant modulates folate status response to controlled folate intakes in young women. J Nutr. 2003 May;133(5):1272-80.
82. Keats EC, Haider BA, Tam E, Bhutta ZA. Multiple-micronutrient supplementation for women during pregnancy. Cochrane Database Syst Rev. 2019 Mar 14;3(3):CD004905.
83. Le CH. The prevalence of anemia and moderate-severe anemia in the US population (NHANES 2003-2012). PloS one. 2016 Nov 15;11(11):e0166635.
84. Caudill MA, Strupp BJ, Muscalu L, Nevins JEH, Canfield RL. Maternal choline supplementation during the third trimester of pregnancy improves infant information processing speed: a randomized, double-blind, controlled feeding study. FASEB J. 2018 Apr;32(4):2172-2180.

 

Другие материалы по этой теме

• Продолжительность родов может повлиять на развитие пищевой сенсибилизации у младенцев
• История комбинированных оральных контрацептивов
• Ведение острых сердечно-сосудистых осложнений во время беременности