Псориаз и поражения почек: есть ли общность?

Как связан псориаз и хроническая болезнь почек?

Хроническая болезнь почек (ХБП) — это снижение функции почек, при которой скорость клубочковой фильтрации падает менее 60 мл/мин или наблюдается любое повреждение почек в течение не менее 3 месяцев. Повреждение почек определяется как любое анатомическое изменение органа или наличие протеинурии, или гематурии. Таким образом, повреждение почек можно диагностировать прямыми методами (гистологические аномалии при биопсии почек) или с помощью маркеров (альбуминурия или протеинурия).

Распространенность хронической болезни почек (ХБП) у пациентов с псориазом высока —  от 1,28% до 1,9%. ХБП чаще развивается у пациентов с более обширными кожными поражениями. Тяжелый псориаз и псориатический артрит также являются независимыми факторами риска ХБП.

Патогенез развития ХБП у больных псориазом имеет комплексный характер. Во-первых, почка является органом-мишенью для классических факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. У больных псориазом риск сердечно-сосудистых заболеваний повышен — они чаще болеют ожирением, диабетом и атеросклерозом, поэтому и ХБП у них развивается чаще.

Во-вторых, аутоиммунные нарушения, которые развиваются при псориазе могут нарушать клубочковую фильтрацию.

В-третьих, некоторые препараты, используемые для борьбы с псориазом, нефротоксичны. Например, к таким препаратам относятся иммунодепрессанты и НПВС. 

Какая связь между ХБП и кардиоваскулярным риском при псориазе?

Начало ХБП напрямую зависит от факторов риска, которые широко распространены у пациентов с псориазом: гипертонии, диабета, ожирения, дислипидемии, метаболического синдрома. Следовательно, любое из этих отклонений может развиваться и способствовать прогрессированию заболевания почек.

Поскольку все эти состояния являются независимыми факторами риска ХБП, риск еще больше увеличивается при наличии более чем одного из них. Гипертония является независимым предиктором заболевания почек. Диабет также является важным фактором риска сосудистых заболеваний с поражением почек. Диабетическая нефропатия встречается у 25-40% пациентов с длительным анамнезом диабета 1 или 2 типа, а также является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с ХБП превышает риск перехода на диализ или трансплантацию почек. Тем не менее, сердечно-сосудистые заболевания, связанные с ХБП, поддаются лечению и потенциально предотвратимы.

Важно знать о связи между нарушением функции почек, началом сердечно-сосудистого заболевания и смертью. В клинической практике следует контролировать функцию почек у пациентов из группы риска, которых также нужно регулярно проверять на протеинурию (альбуминурию). Мониторинг необходим из-за высокой частоты заболеваний почек у пациентов с псориазом. После подтверждения стойкого повышения уровня альбумина в моче риск сердечно-сосудистых заболеваний существует даже при нормальной функции почек. Риск увеличивается по мере ухудшения функции почек. У пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности риск сердечно-сосудистых заболеваний в 20-30 раз выше, чем у населения в целом.

Важно с самого начала отслеживать и контролировать факторы риска у пациентов с почечной недостаточностью. Пациенты с почечной недостаточностью и ишемической болезнью сердца и / или сердечной недостаточностью часто не получают всего необходимого лечения; в таких случаях следует уделять особое внимание повышению выживаемости.

Может ли при псориазе развиваться гломерулонефрит?

Сообщалось о многих единичных случаях связи между псориазом и различными типами гломерулонефрита, но немногие авторы изучили эту связь всесторонне. В недавнем исследовании 4344 пациента с псориазом наблюдались в течение 5 лет. Авторы исследования сообщили о повышении частоты гломерулонефрита (ОР 1,50; 95% ДИ 1,24-1,81). При этом, риск увеличивался с увеличением степени тяжести псориаза. При псориазе чаще всего развивается мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит с отложениями иммуноглобулина А и без них. Этот тип гломерулонефрита часто встречается при инфекционных и аутоиммунных заболеваниях.

Какие лекарственные средства могут вызывать ХБП у больных с псориазом?

При псориазе наибольшую опасность для почек представляют циклоспорин, метотрексат и нестероидные противовоспалительные препараты.

Циклоспорин. Использование циклоспорина связывают с гипертонией, заболеваниями почек и лимфопролиферативными процессами. Циклоспорин вызывает сужение сосудов афферентных артериол, следовательно, этот препарат может вызывать острую почечную недостаточность. В таких ситуациях функция почек улучшается в течение 5-7 дней после прекращения лечения.

Длительное лечение циклоспорином может вызвать необратимую ХБП. Исследование, в котором выявили повреждение почек после лечения циклоспорином, пришло к выводу, что пациенты, получавшие терапию более 12 месяцев, имеют повышенный риск почечной недостаточности.

Метотрексат. В некоторых исследованиях сообщалось о нефротоксичности метотрексата у пациентов с псориазом. 90% этого препарата выводится через почки. Повреждение может быть вызвано преципитацией или прямым действием препарата на почечные канальцы. Токсичность метотрексата зависит от его концентрации в крови. Уровни более 10 мкМ через 24 часа или более 1 мкМ через 48 часов связаны с высокой вероятностью нефротоксичности, особенно у пожилых пациентов.

НПВС. Использование нестероидных противовоспалительных препаратов связано с повышенным риском повреждения почек у пациентов с псориазом средней и тяжелой степени. Во многих случаях нестероидные противовоспалительные средства используются в сочетании с метотрексатом, что увеличивает риск повреждения почек.

Роль гепатопротекторов в терапии псориаза

Циклоспорин, метотрексат и НПВС кроме нефротоксичности также могут вызывать лекарственные поражения печени при псориазе. Поэтому в план лечения рекомендуется включать гепатопротекторы и постоянно отслеживать уровень печеночных ферментов в крови.

В качестве гепатопротектора можно назначить препарат Фосфоглив, который состоит из глицирризиновой кислоты (ГК) и эссенциальных фосфолипидов (ЭФ).

ГК значительно снижает активность аминотрансфераз печени. Имеются данные, что ее длительный прием препятствует развитию цирроза печени. В экспериментах ГК также подавляла продукцию интерлейкина 1 и 6, фактора некроза опухоли. Кроме того, ГК характеризуется псевдо-ГКС активностью, обусловленной ингибированием 11-оксистероиддегидрогеназы. Благодаря этим свойствам ГК также обладает противовоспалительным эффектом.

Эссенциальные фосфолипиды в составе препарата помогают восстановлению мембран гепатоцитов.