Терапия функционального билиарного расстройства сфинктера Одди после холецистэктомии

Постхолецистэктомический синдром: этиология и связь с другими патологиями

Согласно Римскому консенсусу II по функциональным расстройствам органов пищеварения 1999 года термином ПХЭС принято обозначать дисфункцию сфинктера Одди, связанную с нарушением сократительной функции и препятствующую нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии каких бы то ни было органических препятствий. Это определение синдрома вошло в новые стандарты диагностики и лечения пациентов с заболеваниями органов пищеварения.

По данным различных авторов, ПХЭС развивается у 20–40% пациентов после холецистэктомии в течение ближайших 5 лет после операции. Его основные симптомы — абдоминальные боли и/или диспепсические явления. Трактовка причин болевого синдрома и диспепсии после холецистэктомии на протяжении десятилетий существования термина ПХЭС постоянно менялась. В середине прошлого века считалось, что симптоматика обусловлена техническими погрешностями во время операции и развитием спаечного процесса в зоне операции. Другие авторы полагали, что жалобы пациентов связаны с заболеваниями, не диагностированными до холецистэктомии, или неполным обследованием во время операции, и это предположение подтверждает частое сочетание ЖКБ с коморбидной патологией.

Постхолецистэктомический синдром на фоне сопутствующих заболеваний

Течение желчнокаменной болезни в 60–80% случаев сопровождается коморбидными заболеваниями органов пищеварения, прежде всего печени, поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки, которые тесно связаны с функцией желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчных путей. Наиболее важное клиническое значение имеют:

• не диагностированные до или во время операции камни желчных протоков — одна из самых частых причин рецидивирующей желчной колики;
• заболевания поджелудочной железы, которые нередко обостряются после холецистэктомии: частота панкреатита при ЖКБ достигает 70% и более;
• эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, распространенность которых в сочетании с ЖКБ достигает 25–28%;
• синдром избыточного бактериального роста, выявляемый до холецистэктомии в 28% наблюдений, а после — у 58% больных; в сочетании с хронической билиарной недостаточностью и внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы синдром способствует формированию диспепсического синдрома у пациентов с ЖКБ, который усиливается после холецистэктомии.

По мнению терапевтов, холецистэктомия не компенсирует сложных патофизиологических нарушений, возникающих при ЖКБ, прежде всего билиарной недостаточности и литогенности желчи. После операции патологические процессы, характерные для этого заболевания, протекают в новых анатомо-физиологических условиях, в том числе на фоне выпадения физиологической роли желчного пузыря, нарушения работы сфинктерного аппарата билиарного тракта, расстройства нейрогуморальной регуляции процессов желчеобразования и желчевыделения. Это — еще один фактор, который может быть тесно связан с развитием ПХЭС.

Формы и клиническая картина ПХЭС

Единого мнения о характере функционального состояния сфинктера Одди после холецистэктомии нет. Одни авторы указывают на повышение тонуса сфинктера, другие же считают, что в результата холецистэктомии развивается его недостаточность из-за неспособности сфинктера Одди длительно выдерживать секреторное давление желчи. Так или иначе, но моторная дисфункция сфинктера Одди — одна из причин формирования острой или хронической абдоминальной боли и диспепсического синдрома в послеоперационный период

В Римских критериях III 2006 года классификация билиарной дисфункции сфинктера Одди была пересмотрена с целью адаптации к клинической практике и предотвращения инвазивной эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии. Пациенты с билиарной дисфункцией сфинктера Одди были классифицированы согласно симптомам, лабораторным данным, результатам инструментальных исследований (УЗИ):

• пациенты с дисфункцией I типа имеют билиарный тип боли, повышение уровня АСТ, АЛТ, билирубина, щелочной фосфатазы менее 2 норм, зарегистрированные в 2 и более случаях, а также расширение диаметра общего желчного протока более чем на 8 мм;
• пациенты с дисфункцией II типа имеют манометрическое подтверждение билиарной дисфункции сфинктера Одди;
• пациенты с дисфункцией типа III не имеют лабораторных и визуальных отклонений от нормы, но предъявляют жалобы на билиарную боль.

Клиническая симптоматика ПХЭС характеризуется широким полиморфизмом. В зависимости от преобладания тех или иных жалоб и степени выраженности симптомов выделяют несколько клинических вариантов синдрома:

• диспепсический, при котором центральную роль в клинической картине играют явления диспепсии — горечь во рту, метеоризм, послабление стула;
• болевой вариант, сопровождающийся болевым синдромом различной степени тяжести;
• желтушный вариант, характеризуется периодической субиктеричностью кожных покровов склер на фоне болевого синдрома или без него;
• асимптомный вариант — наличие изменений биохимических показателей крови (щелочная фосфатаза, билирубин, аланинаминотрансфераза, амилаза) и/или дилатация общего желчного протока более 6 мм при отсутствии клинических симптомов.

Терапия расстройств сфинктера Одди после холецистэктомии

Лечебные мероприятия при функциональных расстройствах сфинктера Одди и постхолецистэктомического синдрома включают как рекомендации по образу жизни, так и фармакотерапию. Первые основаны на нормализации массы тела и обеспечении ежедневного стула. Диетические рекомендации — частое (до 5–6 раз в день) и дробное питание, ограничение жиров до 60–70 г в сутки (основной вариант стандартной диеты (соответствует диете № 5 по М.И. Певзнеру)).

Медикаментозная терапия направлена на регуляцию моторной функции сфинктерного аппарата билиарного тракта, восстановление нормального желчеоттока, коррекцию билиарной недостаточности и обеспечение адекватной секреции поджелудочной железы.

На тонус сфинктерного аппарата воздействует ряд препаратов, в том числе нитраты, блокаторы кальциевых каналов. Однако их использование ограничено вследствие наличия побочных сердечно-сосудистых эффектов. В качестве спазмолитиков с благоприятным соотношением эффективность/безопасность используются миотропные спазмолитики: дротаверин, мебеверин, отилония цитрат. Могут назначаться прокинетики, в частности, домперидон, который опосредованно уменьшает явления дуоденальной гипертензии и нормализует моторику ЖКТ.

При необходимости санации желчных путей, а также для разрешения дуоденальной гипертензии, связанной с синдромом избыточного бактериального роста, используют антибиотикотерапию. И, конечно, важную роль в комплексной терапии функционального билиарного расстройства сфинктера Одди после холецистэктомии играют гепатопротекторы.

Гепатопротекторы при холецистэктомическом синдроме

Одна из важнейших терапевтических целей у пациентов с ПХЭС — нормализация желчеотделения и купирование спазма. Поэтому в составе комплексного лечения уместно рассматривать гепатопротекторы, способные увеличивать холерез, способствуя разрешению дуоденальной гипертензии, и вместе с тем улучшать химизм желчи. Эти эффекты свойственны новому бренду в линейке Фосфоглив^®, отечественному комбинированному препарату Фосфоглив^® УРСО.

В состав препарата Фосфоглив^® УРСО входят урсодезоксихолевая и глицирризиновая кислоты, которые обеспечивают влияние на несколько патологических звеньев синдрома. Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) — третичная нетоксичная желчная кислота, продукт бактериального окисления хено-дезоксихолевой кислоты. Она уменьшает литогенность желчи, устраняет билиарную недостаточность. Встраиваясь в мембраны гепатоцитов, холангиоцитов и эпителиоцитов ЖКТ, УДХК стабилизирует их структуру и защищает клетки от повреждающего действия токсичных желчных кислота. Ее применения не только оказывает влияние на энтерогепатическую циркуляцию, но и усиливает моторную активность гладкомышечных клеток желчных путей.

Глицирризиновая кислота в крупных клинических исследованиях «Гепард» и «Ягуар», проведенных в соответствии с принципами доказательной медицины, продемонстрировала противовоспалительный и антифибротические эффекты. Комбинация УДХК и глицирризиновой кислоты комплексно воздействует на процессы, приводящие к развитию билиарной боли и оказывает гепатопротекторное, желчегонное, противовоспалительное действие.